動物資源学
動物資源研究領域

動物資源学部門では脳機能、発癌機構等の分子基盤を個体レベルで明らかにするため、シグナル伝達分子のノックアウトマウス、コンディショナルノックアウトマウス、時期特異的領域特異的トランスジェニックマウスを作製、解析しています。 解析は、個体レベルの学習実験から、細胞レベルのシグナル伝達まで多岐にわたり、最新のプロテオミクス技術による解析も導入しています。特に、発達障害や神経変性に関与するmammalian target of rapamycin (mTOR)経路の分子や、シナプス可塑性や活動依存的な神経発生、個体レベルでの記憶学習に関与するグルタミン酸受容体等に焦点を当てています。 また、これらの変異マウス・マーモセットがヒト疾患モデルとなり得るかどうかの検討も行い、有用な疾患モデル動物の樹立も目指しています。

• 遺伝子操作マウスの解析により脳機能・神経発生の分子基盤を明らかにする。
• 種々のコンディショナルノックアウトマウスを作製し、疾患モデル動物を樹立する。
• 精神疾患関連遺伝子に変異を導入し、精神疾患モデルマーモセット系統を樹立する。

1. Saito et al. Comprehensive analysis of a novel mouse model of the 22q11.2 deletion syndrome: a model with the most common 3.0-Mb deletion at the human 22q11.2 locus. Transl Psychiatry, 10, 35, 2020.
2. Nakao et al. mGluR1 in cerebellar Purkinje cells is essential for the formation but not expression of associative eyeblink memory. Sci Rep, 9, 7353, 2019.
3. Sakai et al. Hyperactivation of mTORC1 disrupts cellular homeostasis in cerebellar Purkinje cells. Sci Rep, 9, 2799, 2019.
4. Nakao et al. A possible aid in targeted insertion of large DNA elements by CRISPR/　Cas in mouse zygotes. Genesis, 54, 65-77, 2016.
5. Uesaka et al. Retrograde Semaphorin Signaling Regulates Synapse Elimination in the Developing Mouse Brain. Science, 344, 1020-1023, 2014.
6. Kassai et al. Selective Activation of mTORC1 Signaling Recapitulates Microcephaly, Tuberous Sclerosis, and Neurodegenerative Diseases. Cell Rep, 7, 1626-1639, 2014.